Testostérone cypionate et fertilité masculine
La testostérone est associée à la force masculine, mais c'est précisément la testostérone exogène qui est l'une des causes les plus fréquentes d'infertilité temporaire chez les jeunes hommes. La rédaction explique pourquoi la testostérone cypionate inhibe la spermatogenèse, ce qu'ont montré les études de l'OMS, combien de temps dure la récupération et ce qu'il faut savoir lorsqu'on envisage d'avoir des enfants.
Le paradoxe : une hormone masculine qui réduit la fertilité
Il semble logique que plus de testostérone signifie une meilleure fonction reproductive masculine. En réalité, c'est l'inverse : la testostérone exogène, notamment le cypionate, est l'un des facteurs les plus puissants d'inhibition de la spermatogenèse. Cet effet est si fiable qu'il a été étudié pendant des décennies comme base d'une contraception hormonale masculine.
La raison en est que la formation des spermatozoïdes exige une concentration très élevée de testostérone précisément à l'intérieur des testicules. Elle dépasse des dizaines de fois le taux sanguin et est maintenue par la synthèse propre des cellules de Leydig sous l'action de l'hormone lutéinisante (LH).
Lorsque la testostérone arrive de l'extérieur, l'hypothalamus et l'hypophyse réagissent à son taux élevé dans le sang et cessent presque de sécréter la LH et la FSH. Sans LH, les cellules de Leydig cessent de produire l'hormone, la testostérone intratesticulaire chute brutalement, et sans FSH les cellules de Sertoli n'assurent plus la maturation des spermatozoïdes.
En conséquence, le taux de testostérone dans le sang peut être élevé alors qu'il est bas dans les testicules. C'est pourquoi un homme sous traitement peut se sentir parfaitement bien, avoir une libido normale, tout en étant temporairement infertile.
Ce qu'ont montré les études sur la contraception
Les données les plus complètes sur l'effet de la testostérone sur la spermatogenèse proviennent d'études multicentriques de l'Organisation mondiale de la santé. Dans un travail publié dans le Lancet en 1990, des hommes en bonne santé recevaient des injections hebdomadaires de testostérone énanthate — un ester proche du cypionate par sa pharmacocinétique.
Chez environ deux tiers des participants, une azoospermie s'est développée en quelques mois — l'absence totale de spermatozoïdes dans l'éjaculat —, et chez la plupart des autres la concentration a chuté à des valeurs très basses. Toutefois, chez une partie des hommes, l'inhibition était incomplète, ce qui est important : la testostérone exogène n'est pas un contraceptif fiable sans contrôle médical du spermogramme.
L'analyse intégrée de Liu et coll., qui a regroupé les données de nombreuses études sur la contraception, a montré qu'après l'arrêt de l'administration des hormones, la spermatogenèse se rétablissait chez la grande majorité des hommes. Pour la plupart des participants, cela prenait quelques mois, pour une partie environ un an, voire davantage.
Les auteurs ont aussi identifié des facteurs associés à une récupération plus lente : un âge plus avancé, une durée d'inhibition plus longue, des concentrations d'hormone plus élevées et les particularités de l'état initial. Ces conclusions sont utiles au-delà du champ de la contraception.
Doses supraphysiologiques : une autre réalité
Les études sur la contraception ont été menées chez des hommes en bonne santé, sous surveillance attentive, avec des doses relativement modérées d'un seul médicament et une durée limitée. L'usage non médical réel diffère sensiblement : concentrations plus élevées, association de plusieurs produits, périodes de prise répétées pendant des années.
La revue de Rahnema et coll. décrit l'hypogonadisme induit par les stéroïdes anabolisants comme une cause fréquente d'infertilité masculine chez les jeunes hommes qui consultent un andrologue. Chez une partie des patients, la récupération est bien plus longue que dans les études sur la contraception, et chez certains la spermatogenèse ne se rétablit pas complètement.
La diminution du volume testiculaire est un signe extérieur de l'inhibition. Elle reflète la réduction de l'épithélium spermatogène et est généralement partiellement ou totalement réversible, mais son degré ne corrèle pas toujours avec le pronostic.
| Situation | Effet sur la spermatogenèse | Pronostic de récupération |
|---|---|---|
| Études sur la contraception, courtes périodes | Azoospermie ou oligozoospermie sévère dans la majorité des cas | Chez la grande majorité — en quelques mois |
| THS dans l'intervalle physiologique | Souvent une inhibition marquée | Généralement réversible, délais individuels |
| Usage non médical prolongé de plusieurs produits | Inhibition profonde | Imprévisible, possibles troubles persistants |
Traitement par testostérone et projet d'enfant
Les recommandations cliniques de l'Endocrine Society indiquent explicitement : le traitement par testostérone ne doit pas être prescrit aux hommes qui envisagent une conception à court terme. L'American Urological Association adopte une position analogue et recommande de discuter des projets de reproduction avant le début du traitement.
Si un homme atteint d'hypogonadisme souhaite avoir des enfants, le médecin envisage d'autres approches qui stimulent la production propre d'hormones ou soutiennent la spermatogenèse — par exemple des préparations de gonadotrophines. Le choix de la méthode, la posologie et le suivi relèvent de la compétence exclusive de l'andrologue ou de l'endocrinologue.
Avant de commencer le traitement, on propose parfois aux jeunes hommes une cryoconservation du sperme, à titre de garantie. Cela est particulièrement pertinent si le traitement est prévu pour être long et que les projets de reproduction ne sont pas encore définis.
Le bilan de base de la fonction reproductive comprend :
- un spermogramme selon les standards de l'OMS (volume, concentration, mobilité, morphologie) ;
- LH, FSH, testostérone totale, œstradiol, prolactine ;
- un examen andrologique et une échographie des organes du scrotum selon les indications ;
- un spermogramme de contrôle pour évaluer l'évolution.
Idées reçues et mythes courants
Premier mythe : « si la libido et l'érection sont normales, la fertilité l'est aussi ». La fonction sexuelle dépend de la testostérone dans le sang, tandis que la spermatogenèse dépend de sa concentration dans les testicules et de la FSH. Sous hormone exogène, ces paramètres divergent.
Deuxième mythe : « la testostérone peut être utilisée comme contraceptif ». Même dans les études contrôlées de l'OMS, l'inhibition était incomplète chez une partie des hommes ; sans spermogramme régulier, on ne peut donc pas compter sur cet effet. Aucun contraceptif hormonal officiellement approuvé pour les hommes n'existe à ce jour.
Troisième mythe : « après l'arrêt, tout se rétablit en un mois ». Le cycle spermatogène dure environ 74 jours, et la récupération de l'axe hormonal peut être bien plus longue ; les délais réalistes se mesurent donc en mois, parfois en années.
Quatrième mythe : « il existe un schéma universel de récupération ». Les protocoles de stimulation de la spermatogenèse proposés sur Internet n'ont pas de base factuelle pour un usage autonome et peuvent nuire. La bonne conduite consiste en un bilan et un traitement individualisé chez l'andrologue.
Conclusions de la rédaction
La testostérone cypionate, comme les autres formes de testostérone exogène, inhibe la production de LH et de FSH et, par là même, la spermatogenèse — jusqu'à l'azoospermie.
Dans les études contrôlées, après l'arrêt, la spermatogenèse se rétablissait chez la plupart des hommes, mais les délais variaient de quelques mois à un an et plus ; en cas d'usage non médical prolongé, le pronostic est moins bon.
Aux hommes qui envisagent d'avoir des enfants, on ne prescrit généralement pas de traitement par testostérone, et les projets de reproduction doivent être discutés avec le médecin avant le début du traitement.
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Liste des références bibliographiques
- World Health Organization Task Force on Methods for the Regulation of Male Fertility. Contraceptive efficacy of testosterone-induced azoospermia in normal men. Lancet. 1990;336(8721):955–959.
- Liu PY, Swerdloff RS, Christenson PD, Handelsman DJ, Wang C. Rate, extent, and modifiers of spermatogenic recovery after hormonal male contraception: an integrated analysis. Lancet. 2006;367(9520):1412–1420.
- Rahnema CD, Lipshultz LI, Crosnoe LE, et al. Anabolic steroid-induced hypogonadism: diagnosis and treatment. Fertil Steril. 2014;101(5):1271–1279.
- Bhasin S, Brito JP, Cunningham GR, et al. Testosterone therapy in men with hypogonadism: an Endocrine Society clinical practice guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2018;103(5):1715–1744.
- Mulhall JP, Trost LW, Brannigan RE, et al. Evaluation and management of testosterone deficiency: AUA guideline. J Urol. 2018;200(2):423–432.
- World Health Organization. WHO laboratory manual for the examination and processing of human semen. 6th ed. Geneva: WHO; 2021.
- Nieschlag E, Behre HM, Nieschlag S (eds). Testosterone: Action, Deficiency, Substitution. 4th ed. Cambridge University Press; 2012.
Andriy Melnyk
Coach de sports de force, auteur de programmes pour débutants et niveau intermédiaire. Écrit sur la planification des entraînements.
