Récupération de l'organisme après l'usage de Méthyltestostérone

La méthyltestostérone est l'un des plus anciens androgènes oraux, et la plupart des questions à son sujet portent moins sur son action que sur ses conséquences. La rédaction a examiné quels systèmes de l'organisme le médicament affecte, comment ils reviennent à la normale après l'arrêt de la prise, combien de temps cela peut durer et pourquoi la récupération est avant tout un processus médical, et non un « protocole ».

Ce qui a précisément besoin de récupérer

La méthyltestostérone est une testostérone portant un groupe méthyle en position 17α. Cette modification permet à la molécule de survivre au premier passage hépatique et d'agir par voie orale, mais rend en même temps le médicament hépatotoxique. C'est pourquoi, après son usage, il ne s'agit pas d'un seul « système », mais d'au moins quatre : l'axe hormonal, le foie, le profil cardiovasculaire et l'état psycho-émotionnel.

Le degré des troubles dépend de la dose, de la durée de prise, de l'association à d'autres substances, de l'âge et de l'état de santé initial de la personne. Dans la pratique médicale, la méthyltestostérone était prescrite à petites doses et, sous surveillance médicale, les changements étaient modérés. Dans l'usage non médical, les doses et la durée sont souvent autres, et plus souvent encore le médicament est associé à d'autres androgènes — le pronostic de récupération devient alors moins prévisible.

Il est important de distinguer les conséquences réversibles des conséquences potentiellement persistantes. Les modifications des lipides, des enzymes hépatiques et de l'hématocrite disparaissent le plus souvent en quelques semaines ou mois. L'inhibition de la production propre de testostérone est elle aussi généralement réversible, mais chez une partie des personnes elle se prolonge longtemps. Quant à des complications comme les tumeurs du foie ou la péliose, elles appartiennent aux événements rares mais graves, qui exigent un traitement spécialisé.

Ci-dessous, la rédaction examine chaque système séparément : ce qui lui arrive, comment évaluer son état et sur quels délais s'orienter. Nous ne donnons aucun protocole de « thérapie de récupération » — la décision d'une intervention médicamenteuse est prise par le médecin d'après les résultats du bilan.

L'axe hormonal : le retour de la testostérone endogène

Tout androgène exogène, par le mécanisme de rétrocontrôle négatif, inhibe la libération de l'hormone de libération des gonadotrophines dans l'hypothalamus et, par conséquent, des hormones lutéinisante (LH) et folliculostimulante (FSH) par l'hypophyse. Sans LH, les cellules de Leydig cessent la synthèse de testostérone ; sans FSH ni testostérone intratesticulaire, la spermatogenèse est freinée. La méthyltestostérone ne fait pas exception.

Après l'arrêt de la prise, l'axe « redémarre » progressivement. D'abord augmentent la LH et la FSH, puis la testostérone, et ce n'est qu'ensuite que le spermogramme se normalise, car le cycle complet de la spermatogenèse dure environ 70 à 75 jours. Dans l'intervalle entre l'arrêt du médicament et le rétablissement de l'hormone endogène, la personne peut traverser une période de déficit androgénique : fatigue, baisse de la libido, humeur déprimée.

L'étude de Kanayama et coll. (2015) a montré que, chez une partie des anciens utilisateurs de stéroïdes anabolisants, l'hypogonadisme persiste des mois, voire des années. Le risque est plus élevé en cas d'usage prolongé et répété. La revue de Rahnema et al. (2014) décrit cet état comme un problème clinique à part entière — l'hypogonadisme induit par les stéroïdes — qui nécessite un diagnostic par un spécialiste.

La récupération ne peut être évaluée que par des analyses, et non par le ressenti. L'ensemble typique comprend la testostérone totale matinale, la LH, la FSH, l'œstradiol, la prolactine et, si la fertilité importe, un spermogramme. L'interprétation des résultats revient à l'endocrinologue ou à l'andrologue : une testostérone basse sur fond de gonadotrophines basses et une testostérone basse sur fond de gonadotrophines élevées sont des situations différentes, avec des conduites différentes.

*Les délais sont schématiques et très individuels ; ils dépendent de la durée de l'exposition et de l'état de santé initial.

Le foie : le maillon le plus vulnérable

Les androgènes 17α-alkylés, dont la méthyltestostérone, sont connus pour leur capacité à provoquer une atteinte hépatique cholestatique : l'écoulement de la bile est perturbé, la bilirubine augmente, apparaissent un prurit cutané, un ictère, des urines foncées. La base de données LiverTox des National Institutes of Health des États-Unis décrit précisément ce type d'atteinte comme caractéristique des androgènes oraux.

La bonne nouvelle, c'est que la cholestase disparaît le plus souvent après l'arrêt du médicament, bien que, dans les cas graves, la guérison puisse durer des mois. La mauvaise, c'est que la prise prolongée de stéroïdes 17α-alkylés est associée à la péliose hépatique (formation de cavités remplies de sang) et à des adénomes, décrits notamment après un usage médical. De telles complications ne « se rétablissent » pas d'elles-mêmes et nécessitent un suivi par un hépatologue.

Pour évaluer l'état du foie, on dose habituellement l'ALAT, l'ASAT, la gamma-glutamyltransférase, la phosphatase alcaline, la bilirubine totale et directe. Il faut se rappeler qu'après un entraînement intense l'ASAT et l'ALAT peuvent s'élever du fait de lésions musculaires ; c'est pourquoi les médecins ajoutent souvent la créatine kinase, afin de ne pas confondre une élévation « musculaire » avec une élévation hépatique.

Pendant la période de récupération, il est raisonnable d'écarter les charges supplémentaires pour le foie : alcool, médicaments inutiles et « hépatoprotecteurs » douteux. En présence d'ictère, de prurit ou de douleur à l'hypocondre droit, il ne faut pas une « détox » maison, mais une consultation médicale urgente et, éventuellement, une échographie.

Le cœur, les vaisseaux et le sang

Les androgènes oraux abaissent particulièrement fortement le taux de lipoprotéines de haute densité (HDL) — en partie par leur effet sur la lipase hépatique. En parallèle, le LDL peut augmenter. La revue de Hartgens et Kuipers (2004) synthétise ces changements comme l'un des effets les plus reproductibles des stéroïdes anabolisants. Après l'arrêt, le profil lipidique revient en général progressivement à son état initial.

Les androgènes stimulent l'érythropoïèse ; l'hématocrite et l'hémoglobine peuvent donc augmenter. L'épaississement du sang accroît théoriquement le risque de thromboses, c'est pourquoi le contrôle de la numération formule sanguine fait partie du bilan de base après toute cure. La normalisation survient habituellement à mesure que diminue l'influence androgénique.

Une élévation de la pression artérielle est possible — par rétention de sodium et d'eau et par d'autres mécanismes. Chez les personnes ayant un usage prolongé de stéroïdes, on a décrit des modifications structurelles du myocarde, telles qu'une hypertrophie ventriculaire gauche et une dégradation de la fonction diastolique (Pope et al., 2014). Ces modifications se rétablissent plus lentement et pas toujours complètement ; c'est pourquoi, après un long historique d'usage, le cardiologue peut conseiller une échocardiographie.

Le minimum pratique d'autosurveillance, c'est la mesure régulière de la pression à domicile, un bilan lipidique et une numération formule sanguine à un intervalle défini par le médecin. La normalisation du mode de vie — sommeil, activité physique, alimentation riche en fibres et en graisses insaturées — soutient la récupération du profil lipidique, mais ne remplace pas la surveillance médicale.

Le psychisme, le sommeil et le rôle du médecin

La période qui suit l'arrêt des androgènes est souvent plus difficile psychologiquement que la prise elle-même. La chute du taux d'hormones sous le seuil physiologique, la perte d'une partie de la force et de la masse acquises, les changements d'apparence peuvent provoquer apathie, irritabilité, troubles du sommeil et symptômes dépressifs. Kanayama et coll. ont décrit cette dépression de sevrage comme l'un des facteurs qui poussent les personnes à reprendre les stéroïdes.

L'état psycho-émotionnel fait donc lui aussi partie de la récupération. Si l'humeur déprimée dure des semaines, gêne le travail ou les relations, ou s'accompagne d'idées d'automutilation, l'aide d'un psychiatre ou d'un psychothérapeute est nécessaire. Ce n'est pas un signe de faiblesse, mais une situation médicale normale, pour laquelle il existe des méthodes de traitement efficaces.

L'usage autonome de médicaments « pour récupérer » — clomifène, tamoxifène, gonadotrophine chorionique, inhibiteurs de l'aromatase — sans diagnostic comporte ses propres risques et peut masquer le tableau réel. Ces produits sont soumis à prescription, ont des contre-indications et sont prescrits par un médecin d'après les résultats du bilan. Nous ne donnons délibérément aucun schéma de leur usage.

Ce que la personne peut faire elle-même, c'est créer les conditions dans lesquelles l'organisme récupère plus vite :

• renoncer complètement à tout androgène et prohormone, afin de ne pas « relancer » l'inhibition ;
• renoncer à l'alcool ou le réduire au minimum le temps de la normalisation des paramètres hépatiques ;
• dormir 7 à 9 heures, ne pas créer de déficit calorique brutal et ne pas augmenter la charge d'entraînement ;
• faire les analyses de base et les répéter à l'intervalle défini par le médecin ;
• informer honnêtement le médecin de toutes les substances utilisées — l'interprétation correcte des analyses en dépend.

La franchise envers le médecin est réellement importante : un andrologue ou un endocrinologue qui ignore la prise de méthyltestostérone peut chercher à tort une autre cause à l'hypogonadisme ou aux anomalies des tests hépatiques. Le secret médical protège ces informations.

Conclusions de la rédaction

La récupération après la méthyltestostérone n'est pas un événement unique, mais plusieurs processus parallèles à vitesses différentes : les enzymes hépatiques et les lipides se normalisent généralement en premier, l'axe hormonal et surtout la spermatogenèse bien plus tard.

La plupart des changements sont réversibles, mais chez une partie des personnes l'inhibition de la testostérone endogène se prolonge, et de rares complications hépatiques nécessitent un traitement spécialisé. Il est impossible de prévoir à l'avance le scénario individuel.

Le seul outil fiable, c'est le bilan : panel hormonal, tests hépatiques, bilan lipidique, numération formule sanguine et, au besoin, spermogramme et échocardiographie. Il faut s'orienter d'après les résultats des analyses, et non d'après les sensations ou les conseils de forums.

Si le sujet vous concerne, nous vous conseillons de lire aussi nos articles sur l'hypogonadisme induit par les stéroïdes, sur les tests hépatiques lors de l'usage d'androgènes oraux et sur la bonne façon de faire une analyse de la testostérone.

Liste des références bibliographiques

1. Rahnema CD, Lipshultz LI, Crosnoe LE, et al. Anabolic steroid-induced hypogonadism: diagnosis and treatment. Fertil Steril. 2014;101(5):1271–1279.
2. Kanayama G, Hudson JI, DeLuca J, et al. Prolonged hypogonadism in males following withdrawal from anabolic-androgenic steroids: an under-recognized problem. Addiction. 2015;110(5):823–831.
3. Pope HG Jr, Wood RI, Rogol A, et al. Adverse health consequences of performance-enhancing drugs: an Endocrine Society scientific statement. Endocr Rev. 2014;35(3):341–375.
4. Hartgens F, Kuipers H. Effects of androgenic-anabolic steroids in athletes. Sports Med. 2004;34(8):513–554.
5. LiverTox: Clinical and Research Information on Drug-Induced Liver Injury. Androgenic Steroids. Bethesda (MD): National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases.
6. Christou MA, Christou PA, Markozannes G, et al. Effects of anabolic androgenic steroids on the reproductive system of athletes and recreational users: a systematic review and meta-analysis. Sports Med. 2017;47(9):1869–1883.
7. Bhasin S, Brito JP, Cunningham GR, et al. Testosterone therapy in men with hypogonadism: an Endocrine Society clinical practice guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2018;103(5):1715–1744.